Warum ist das Gerücht, dass ein neues Coronavirus in einem Labor gezüchtet wurde, falsch?
Gesundheit / / December 28, 2020
Populärwissenschaft Auflage darüber, was gerade in Wissenschaft, Technik und Technologie passiert.
Studien über tödliche Viren scheinen Menschen oft zu riskant und dienen als Quelle für die Entstehung von Verschwörungstheorien. In diesem Sinne war der Ausbruch der COVID-2019-Pandemie keine Ausnahme - im Internet tauchen ständig Panikgerüchte auf. dass das Coronavirus, das es verursachte, künstlich gezüchtet wurde und entweder absichtlich oder durch ein Versehen in freigesetzt wurde scheinen. In unserem Material analysieren wir, warum Menschen weiterhin mit gefährlichen Viren arbeiten, wie dies geschieht und warum das SARS-CoV-2-Virus überhaupt nicht wie ein Flüchtling aus dem Labor aussieht.
Das menschliche Bewusstsein kann eine Katastrophe nicht als Unfall akzeptieren. Was auch immer passiert - eine Dürre, ein Waldbrand, sogar ein Meteoritensturz - wir müssen einen Grund für das finden, was passiert ist, etwas, das wird helfen, die Frage zu beantworten: Warum ist es jetzt passiert, warum ist es uns passiert und was muss getan werden, um dies zu verhindern? nochmal?
Epidemien sind hier keine Ausnahme, vielmehr besteht die Regel darin, Verschwörungstheorien nicht herumzuzählen HIVDie Archive der Folkloristen sind voller Geschichten über kontaminierte Nadeln, die in Kinositzen zurückgelassen wurden, infizierte Kuchen.
"Biologisches Tschernobyl"
Die gegenwärtige Epidemie, die buchstäblich in jedes Haus eingedrungen ist, erfordert auch eine rationale - das heißt magische - Erklärung. Viele Menschen mussten eine verständliche und vorzugsweise entfernbare Ursache finden, und sie wurde fast gefunden sofort: Dieses "biologische Tschernobyl" wurde von Wissenschaftlern und ihren unverantwortlichen Experimenten mit provoziert Viren.
Ich muss sagen, dass "biologisches Tschernobyl" einmal wirklich passiert ist, aber nicht wie die aktuelle Coronavirus-Pandemie aussah. Dies geschah Anfang April 1979 in Swerdlowsk (dem heutigen Jekaterinburg), wo Menschen plötzlich schnell an einer unbekannten Krankheit starben.
Es stellte sich heraus, dass es sich bei der Krankheit um Anthrax handelte, und ihre Quelle war eine Pflanze zur Herstellung bakteriologischer Waffen, bei der nach einer Version vergessen wurde, den Schutzfilter auszutauschen. Insgesamt 68 Menschen starben, davon 66, wie die Autoren der Studie veröffentlichtenDer Swerdlowsker Anthrax-Ausbruch von 1979 in der Zeitschrift Science im Jahr 1994 lebte genau in Richtung der Emission aus dem Gebiet des Militärlagers 19.
Diese Tatsache sowie eine ungewöhnliche Form der Krankheit für Anthrax - Lungen - lassen wenig Raum für die offizielle Version, dass die Epidemie mit kontaminiertem Fleisch in Verbindung gebracht wurde.
„Die betroffene Stadt war nicht mit einer Art Pesthybride konfrontiert, nicht mit einer Mischung, sondern mit einem Anthrax einer besonderen Art Stamm - mit einem Stab mit einer perforierten Schale von einem anderen Streptomycin-resistenten Stamm B 29 ", - schriebTod aus einem Reagenzglas. Was ist im April 1979 in Swerdlowsk passiert? einer der Forscher der Geschichte dieses Unfalls, Sergei Parfyonov.
Die Opfer dieses Unfalls starben an speziell entwickelten "militärischen" Krankheitserregern, die für den schnellen und Massenmord an Menschen entwickelt wurden.
Können wir sagen, dass jetzt etwas Ähnliches passiert, aber auf globaler Ebene? Könnten Wissenschaftler ein neues, gefährlicheres künstliches Virus geschaffen haben? Wenn ja, wie und warum haben sie das gemacht? Können wir den Ursprung des Neuen identifizieren? Coronavirus? Können wir davon ausgehen, dass Tausende von Menschen aufgrund von Fehlern oder Verbrechen von Biologen gestorben sind? Versuchen wir es herauszufinden.
Vögel, Frettchen und das Moratorium
Im Jahr 2011 sagten zwei Forschungsteams unter der Leitung von Ron Fouche und Yoshihiro Kawaoka, sie hätten es geschafft, das H5N1-Vogelgrippevirus zu modifizieren. Wenn der ursprüngliche Stamm nur von einem Vogel auf ein Säugetier übertragen werden kann, könnte der modifizierte Stamm auch unter Säugetieren, nämlich Frettchen, übertragen werden. Diese Tiere wurden als Modellorganismen ausgewählt, da ihre Reaktion auf das Influenzavirus der des Menschen am nächsten kommt.
Artikel, die die Ergebnisse der Forschung und die Arbeitsmethoden beschreiben, wurden an die Zeitschriften Science and Nature geschickt - aber nicht veröffentlicht. Die Veröffentlichung wurde auf Ersuchen der US-amerikanischen National Science Commission on Biosafety eingestellt, die der Ansicht war, dass die Technologie zur Modifizierung des Virus in die Hände von Terroristen fallen könnte.
Die Idee, einem gefährlichen Virus, das 60 Prozent der erkrankten Vögel tötet, die Ausbreitung auf Säugetiere zu erleichtern, hat heftige Debatten ausgelöstNutzen und Risiken der Influenzaforschung: Lessons Learned und in der wissenschaftlichen Gemeinschaft.
Tatsache ist, dass es für ein Virus, das gelernt hat, sich in Frettchen auszubreiten, viel einfacher ist, sich in Menschen auszubreiten, wenn es aus dem Labor "entkommt".
Das Ergebnis der Diskussion war ein freiwilliges 60-monatiges Moratorium für die Erforschung dieses Themas, das 2013 nach der Verabschiedung neuer Vorschriften aufgehoben wurde.
Die Werke von Fouche und Kawaoka wurden schließlich veröffentlichtÜbertragung des Influenza A / H5N1-Virus in der Luft zwischen Frettchen (obwohl einige wichtige Details aus den Artikeln entfernt wurden), und sie zeigten dies deutlich für den Übergang Das Virus braucht sehr wenig, um sich zwischen Säugetieren zu verbreiten, und das Risiko eines solchen Stammes in der Natur großartig.
Im Jahr 2014, nach mehreren Vorfällen in amerikanischen Labors, das US-Gesundheitsministerium Projekte im Zusammenhang mit der Erforschung von drei gefährlichen Krankheitserregern vollständig eingestellt: dem Influenzavirus H5N1, MERS und SARS. Trotzdem gelang es den Wissenschaftlern 2019, sich zu einigenEXKLUSIV: Umstrittene Experimente, die das Risiko einer Wiederaufnahme der Vogelgrippe erhöhen könnten Dieser Teil der Arbeiten zur Untersuchung der Vogelgrippe wird dennoch mit verbesserten Sicherheitsmaßnahmen fortgesetzt.
Solche Vorsichtsmaßnahmen sind nicht unbegründet - es gibt Fälle, in denen Viren aus zivilen Labors "entkommen" sind. Einige Monate nach dem Ende der SARS-CoV-Epidemie im Jahr 2003 erkrankten sie an einer LungenentzündungSARS-Update - 19. Mai 2004 zwei Studenten des Nationalen Instituts für Virologie in Peking und sieben weitere mit ihnen verbundene. Das SARS-Labor des Instituts wurde sofort geschlossen und alle Opfer wurden isoliert, damit sich die Krankheit nicht weiter ausbreitete.
In-vitro-Katastrophe
Warum sollten gewöhnliche zivile Wissenschaftler, nicht Militärs und keine Terroristen, das Leben von Millionen von Menschen riskieren, indem sie potenziell gefährliche Virusstämme erzeugen? Warum können Sie sich nicht darauf beschränken, bereits vorhandene Viren zu untersuchen, die ebenfalls viele Probleme verursachen?
Kurz gesagt, Wissenschaftler möchten die Methode beherrschen, genau vorherzusagen, wie eine Katastrophe eintreten kann, und im Voraus einen Weg finden, sie zu stoppen oder zumindest den Schaden zu verringern.
Das Auftreten eines tödlichen und sich leicht ausbreitenden Virus mit unerforschtem Verhalten stellt eine Bedrohung für den Menschen dar. Wenn Wissenschaftler und Ärzte genau verstehen, wie die Umwandlung eines potenziellen Krankheitserregers im Voraus erfolgt seine grundlegenden Eigenschaften zu kennen, einem neuen Unglück zu widerstehen - oder es zu verhindern - wird erheblich einfacher.
Viele große Epidemien in den letzten Jahren wurden mit der Tatsache in Verbindung gebracht, dass ein unter Tieren verbreitetes Virus infolge der Evolution die Fähigkeit erlangte, Menschen zu infizieren und von Person zu Person übertragen zu werden.
Frühere Epidemien der Aviären Influenza sowie des SARS- und MERS-Syndroms wurden durch den Kontakt des Menschen mit Tieren ausgelöst - Wirte von Viren: Vögel, Zibeten, einhöckrige Kamele. Trotz der Tatsache, dass die Epidemie gestoppt wurde und das Virus aus der menschlichen Bevölkerung verschwand, blieb es immer im natürlichen Reservoir und konnte jederzeit wieder auf eine Person „springen“.
Wissenschaftler haben gezeigtÜbertragung und Entwicklung des Coronavirus des Atmungssyndroms im Nahen Osten in Saudi-Arabien: eine deskriptive genomische Studiedass das Virus, das MERS provoziert, von seinem Hauptwirt - einem einhöckrigen Kamel - zu mehr als einer Person "gesprungen" ist Zeiten, so dass jeder Ausbruch der Krankheit mit einem separaten Übergang verbunden war und durch unabhängige Mutationen provoziert wurde Virus.
Seit der SARS-CoV-SARS-Epidemie von 2003 wurden viele Artikel veröffentlicht (z. Zeit, zwei und drei), deren Hauptbotschaft lautete, dass es in der Natur ein konstantes "Reservoir" von Viren gibt, die SARS - CoV ähnlich sind. Ihre Wirte sind hauptsächlich Fledermäuse, und die Wahrscheinlichkeit, dass das Virus von ihnen auf den Menschen "springt", ist hoch. Sie sollten also auf eine neue Epidemie vorbereitet sein, hieß esSchweres akutes respiratorisches Syndrom Coronavirus als Erreger einer neu auftretenden und wiederkehrenden Infektion in einer Überprüfung im Jahr 2007 veröffentlicht.
Bei diesem Übergang spielen Zwischenwirte eine wichtige Rolle, bei der das Virus die notwendige Anpassung erfahren kann. Bei der Epidemie 2003 spielten Zibeten diese Rolle. Zuerst lebte das Fledermausvirus in ihnen, ohne Symptome zu verursachen, und erst dann - nach Anpassung - sprang es auf den Menschen.
Dies war nicht die einzige potenziell gefährliche Sorte: 2007 entdeckten Forscher in der Nähe desselben WuhanNatürliche Mutationen in der Rezeptorbindungsdomäne von Spike-Glykoprotein bestimmen die Reaktivität der Kreuzneutralisation zwischen Palm Civet Coronavirus und Coronavirus mit schwerem akutem respiratorischem Syndrom Zibeten - Träger einer Virusschwester des SARS-CoV-Stammes, der für Tests sehr schlecht ist, aber an Rezeptoren auf menschlichen Zellen binden könnte.
Im Jahr 2013 wurden Hufeisenfledermäuse in gefundenIsolierung und Charakterisierung eines Fledermaus-SARS-ähnlichen Coronavirus, das den ACE2-Rezeptor verwendet ein Coronavirus, das nicht nur seine eigenen ACE2-Rezeptoren, sondern auch Zibet- und Humanrezeptoren verwenden kann, um in Zellen einzudringen. Dies stellte die Notwendigkeit eines Zwischenhosts in Frage.
Später im Jahr 2018 zeigten Forscher des Wuhan Institute of VirologySerologischer Nachweis einer Fledermaus-SARS-bedingten Coronavirus-Infektion beim Menschen, Chinadass das Immunsystem einiger Menschen, die in der Nähe von Höhlen leben, in denen Fledermäuse leben, bereits mit SARS-ähnlichen Viren vertraut ist. Der Prozentsatz solcher Menschen stellte sich als gering heraus, aber dies zeigt deutlich: Viren "überprüfen" regelmäßig die Fähigkeit, sich in einer Person niederzulassen, und manchmal sind sie erfolgreich.
Um die Bedrohung durch einen potenziellen Krankheitserreger vorherzusagen, müssen Sie genau wissen, wie er sich ändern kann und welche Änderungen ausreichen, um gefährlich zu werden. Oft reichen dafür mathematische Modelle oder Studien einer bereits vergangenen Epidemie nicht aus, Experimente sind notwendig.
Chimären-Coronavirus
Um zu verstehen, wie gefährlich die in der Fledermauspopulation zirkulierenden Viren sind, wurde 2015 unter Beteiligung desselben Labors in WuhanEin SARS-ähnlicher Cluster von zirkulierenden Fledermaus-Coronaviren zeigt das Potenzial für die Entstehung beim Menschen ein Chimärenvirus, das aus Teilen von zwei Viren zusammengesetzt ist: dem Laboranalogon von SARS-CoV und dem SL-SHC014-Virus, das bei Hufeisenfledermäusen häufig vorkommt.
Das SARS-CoV-Virus kam ebenfalls von Fledermäusen zu uns, jedoch mit einer intermediären "Transplantation" in eine Zibetkatze. Die Forscher wollten wissen, wie viel eine Transplantation benötigt wird, und das pathogene Potenzial von SARS - CoVs Fledermausverwandten - bestimmen.
Die wichtigste Rolle bei der Infektion eines bestimmten Wirts durch ein Virus spielt das S-Protein, das seinen Namen vom englischen Wort Spike ("Dorn") hat. Dieses Protein ist das Hauptwerkzeug der viralen Aggression, es haftet an den ACE2-Rezeptoren auf der Oberfläche der Wirtszellen und ermöglicht das Eindringen in die Zelle.
Die Sequenzen dieser Proteine in verschiedenen Coronaviren sind sehr unterschiedlich und werden im Verlauf der Evolution für den Kontakt mit den Rezeptoren ihres jeweiligen Wirts "angepasst".
Daher unterscheiden sich die Sequenzen von S-Proteinen in SARS-CoV und SL-SHC014 an Schlüsselstellen. Daher wollten die Forscher herausfinden, ob dies die Ausbreitung des SL-SHC014-Virus auf den Menschen verhindert. Wissenschaftler nahmen das S-Protein SL-SHC014 und fügten es in ein Modellvirus ein, mit dem SARS-CoV im Labor untersucht wurde.
Es stellte sich heraus, dass das neue synthetische Virus dem ursprünglichen nicht unterlegen ist. Er konnte Labormäuse infizieren und gleichzeitig in die Zellen menschlicher Zelllinien eindringen.
Dies bedeutet, dass Viren, die in Fledermäusen leben, bereits „Details“ enthalten, die ihnen helfen können, sich auf den Menschen auszubreiten.
Zusätzlich testeten die Forscher, ob die Impfung von Labormäusen mit SARS-CoV sie vor dem Hybridvirus schützen kann. Es stellte sich heraus, dass selbst Menschen, die SARS-CoV hatten, gegen Potenzial wehrlos sein können Epidemie und alte Impfstoffe werden nicht helfen.
Daher betonten die Autoren des Artikels in ihren Schlussfolgerungen die Notwendigkeit, neue Medikamente zu entwickeln, und nahmen sie später anDas antivirale Breitband-GS-5734 hemmt sowohl epidemische als auch zoonotische Coronaviren direkte Teilnahme daran.
Ein ähnliches inverses Experiment - die Transplantation einer Region des S-Proteins SARS-CoV auf das Fledermausvirus Bat-SCoV - wurde durchgeführtSynthetisches rekombinantes Fledermaus-SARS-ähnliches Coronavirus ist in kultivierten Zellen und in Mäusen infektiös noch früher, im Jahr 2008. In diesem Fall konnten sich synthetische Viren auch in menschlichen Zelllinien vermehren.
Hier ist er?
Wenn Wissenschaftler neue Viren erzeugen können, einschließlich solcher, die möglicherweise für den Menschen gefährlich sind, wenn sie bereits experimentiert haben mit Coronavirus und neuen Stämmen erstellt, bedeutet dies dann, dass der Stamm, der die aktuelle Pandemie verursacht hat, auch gemacht wurde künstlich?
Könnte SARS - CoV - 2 einfach aus dem Labor "entkommen" sein? Es ist bekannt, dass diese "Flucht" zu einem kleinen Ausbruch führteChinas jüngster SARS-Ausbruch wurde eingedämmt, aber es bestehen weiterhin Bedenken hinsichtlich der biologischen Sicherheit - Update 7 SARS im Jahr 2003 nach dem Ende der "Hauptepidemie". Um diese Frage zu beantworten, müssen Sie die Details der Technologie verstehen und genau verstehen, wie die modifizierten Viren hergestellt werden.
Die Hauptmethode besteht darin, einen Virus aus Teilen mehrerer anderer Viren zusammenzusetzen. Diese Methode wurde gerade von der Gruppe von Ralph Baric und ZhengLi-Li Shi verwendet, die die oben beschriebene Chimäre aus den "Details" der SARS-CoV- und SL-SHC01-Viren erzeugten.
Wenn Sie das Genom eines solchen Virus sequenziert haben, können Sie die Blöcke sehen, aus denen es aufgebaut wurde - sie ähneln den Regionen der ursprünglichen Viren.
Die zweite Möglichkeit besteht darin, die Entwicklung in einem Reagenzglas zu reproduzieren. Dies war der Weg der Forscher der Vogelgrippe, die Viren auswählten, die besser an die Fortpflanzung bei Frettchen angepasst waren. Trotz der Tatsache, dass eine solche Variante der Gewinnung neuer Viren möglich ist, bleibt der endgültige Stamm nahe am ursprünglichen.
Wer hat heute verursacht Pandemie Die Sorte passt zu keiner der aufgeführten Optionen. Erstens hat das SARS-CoV-2-Genom keine solche Blockstruktur: Die Unterschiede zu anderen bekannten Stämmen sind im gesamten Genom verteilt. Dies ist eines der Zeichen der natürlichen Evolution.
Zweitens wurden auch in diesem Genom keine Insertionen gefunden, die anderen pathogenen Viren ähnlich sind.
Obwohl im Februar ein Preprint veröffentlicht wurde, dessen Autoren angeblich HIV-Insertionen im Genom des Virus fanden, stellte sich bei näherer Betrachtung herausHIV-1 trug nicht zum Genom von 2019-nCoV beidass die Analyse falsch durchgeführt wurde: Diese Bereiche sind so klein und nicht spezifisch, dass sie genauso gut zu einer großen Anzahl von Organismen gehören können. Darüber hinaus können diese Regionen auch im Genom von Wildfledermaus-Coronaviren gefunden werden. Infolgedessen wurde der Vorabdruck zurückgezogen.
Wenn wir das Genom des 2015 synthetisierten Chimären-Coronavirus oder zwei Originalviren dafür mit dem Genom des Pandemiestamms SARS-CoV-2 vergleichen, dann es stellt sich heraus, dass sie sich um mehr als fünftausend Buchstabennukleotide unterscheiden - dies ist ungefähr ein Sechstel der Gesamtlänge des Virusgenoms, und dies ist eine sehr große Diskrepanz.
Daher gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass das moderne SARS-CoV-2 die Version 2015 des synthetischen Virus ist.
Wilde Verwandte
Ein Vergleich der Genome von Coronaviren ergab, dass der nächste bekannte Verwandte von SARS - CoV - 2 ist RaTG13-Coronavirus in der Yunnan-Hufeisenfledermaus Rhinolophus affinis im Jahr 2013 gefunden Jahr. Sie teilen 96 Prozent des Genoms.
Dies ist mehr als die anderen, aber dennoch kann RaTG13 nicht als sehr enger Verwandter von SARS - CoV - 2 bezeichnet werden und dass ein Stamm im Labor in einen anderen umgewandelt wurde.
Wenn wir SARS - CoV, das die Epidemie von 2003 verursachte, und seinen unmittelbaren Vorfahren, ein Zibetvirus, vergleichen, stellt sich heraus, dass sich ihre Genome nur um 202 Nukleotide (0,02 Prozent) unterscheiden. Unterschied zwischen "wildem" und im Labor stammendem Virusstamm Grippe weniger als ein Dutzend Mutationen.
Vor diesem Hintergrund ist der Abstand zwischen SARS-CoV-2 und RaTG13 sehr groß - mehr als 1.100 Mutationen sind im gesamten Genom verteilt (3,8 Prozent).
Es ist davon auszugehen, dass sich das Virus im Labor sehr lange entwickelt und über viele Jahre so viele Mutationen erworben hat. In diesem Fall wird es tatsächlich unmöglich sein, ein Laborvirus von einem wilden zu unterscheiden, da sie sich nach denselben Gesetzen entwickelt haben.
Die Wahrscheinlichkeit eines solchen Virus ist jedoch äußerst gering.
Während der Lagerung wird versucht, Viren in Ruhe zu halten - genau so, dass sie in ihrer ursprünglichen Form bleiben, und Die Ergebnisse der Experimente mit ihnen sind in den regelmäßig erscheinenden Veröffentlichungen des Wuhan Shi Laboratory festgehalten Zhengli.
Es ist viel wahrscheinlicher, dass der direkte Vorfahr dieses Virus nicht im Labor, sondern unter den Coronaviren von Fledermäusen und potenziellen Zwischenwirten gefunden wird. Wie bereits erwähnt, wurden in der Region Wuhan bereits Zibeten gefunden - Träger potenziell gefährlicher Viren, es gibt andere mögliche Vektoren. Ihre Viren sind vielfältig, aber in Datenbanken schlecht vertreten.
Wenn wir mehr über sie erfahren, können wir höchstwahrscheinlich besser verstehen, wie der Virus zu uns gelangt ist. Basierend auf dem Stammbaum der Genome sind alle bekannten SARS-CoV-2 Nachkommen desselben Virus, das um November 2019 lebte. Aber wo genau seine nahen Vorfahren vor den ersten Fällen von COVID-19 lebten, wissen wir nicht.
Zwei spezielle Bereiche
Trotz der Tatsache, dass Unterschiede zu anderen bekannten Coronaviren im gesamten Genom verstreut sind SARS-CoV-2Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Mutationen, die für die Infektion des Menschen von entscheidender Bedeutung sind, in zwei Regionen des Gens konzentriert sind, das für das S-Protein kodiert. Diese beiden Standorte sind ebenfalls natürlichen Ursprungs.
Der erste ist für die ordnungsgemäße Bindung an den ACE2-Rezeptor verantwortlich. Von den sechs Schlüsselaminosäuren in dieser Region fällt nicht mehr als die Hälfte der verwandten Virusstämme zusammen, und der nächste Verwandte von RaTG13 hat nur eine. Die Pathogenität eines Stammes mit einer solchen Kombination für den Menschen wurde zum ersten Mal beschrieben, und eine identische Kombination wurde bisher nur in der Sequenz des Pangolin-Coronavirus gefunden.
Aus der Tatsache, dass diese Schlüsselaminosäuren im Pangolin-Virus und beim Menschen gleich sind, kann nicht schlüssig geschlossen werden, dass diese Region einen gemeinsamen Ursprung hat. Dies kann ein Beispiel für eine parallele Evolution sein, wenn Viren oder andere Organismen unabhängig voneinander ähnliche Merkmale erwerben.
Das bekannteste Beispiel für einen solchen Prozess ist, wenn Bakterien unabhängig voneinander Resistenz gegen dasselbe Antibiotikum erlangen. In ähnlicher Weise kann sich das Virus, das sich an das Leben in Organismen mit ähnlichen ACE2-Rezeptoren anpasst, auf ähnliche Weise entwickeln.
Ein alternatives Szenario, um ein solches Bild zu erhalten, wird im Gegenteil angenommenPangolin-Homologie im Zusammenhang mit 2019 - nCoVdass alle sechs Schlüsselaminosäuren im gemeinsamen Vorfahren des Pangolin-Virus RaTG13 und SARS-CoV-2 vorhanden waren, später jedoch in RaTG13 durch andere ersetzt wurden.
Zusätzlich zu menschlichen Zellen ist das S-Protein SARS-CoV-2 möglicherweise dazu in der LageRezeptorerkennung durch das neuartige Coronavirus aus Wuhan: eine Analyse basierend auf jahrzehntelangen Strukturstudien des SARS-Coronavirus erkennen die ACE2-Rezeptoren anderer Tiere wie Frettchen, Katzen oder einige Affen aufgrund der Tatsache, dass Die Moleküle dieser Rezeptoren sind an den Orten ihrer Wechselwirkung mit Menschen identisch oder sehr ähnlich Virus. Dies bedeutet, dass die Reichweite der Wirte des Virus nicht unbedingt auf den Menschen beschränkt ist und er lange Zeit die Interaktion mit ähnlichen Rezeptoren „trainieren“ konnte, während er in einem anderen Tier lebte. (Dies ist eine theoretische Annahme, die auf Berechnungen basiert. Es gibt keine Hinweise darauf, dass das Virus durch Haustiere wie Katzen und Hunde übertragen werden könnte.)
Könnten diese Aminosäuren künstlich inseriert worden sein?
Aus früheren Forschungen ist bekannt, dass S-Protein sehr variabel ist. Diese Variante von sechs Aminosäuren ist nicht die einzige, die dem Virus beibringen kann, an menschlichen Zellen zu haften, und darüber hinaus, wie gezeigtRezeptorerkennung durch das neuartige Coronavirus aus Wuhan: eine Analyse basierend auf jahrzehntelangen Strukturstudien des SARS-Coronavirus in einem der jüngsten Werke, nicht ideal unter dem Gesichtspunkt der "Schädlichkeit" des Virus.
Wie oben beschrieben, sind die Sequenzen von S-Proteinen, die an ACE2-Rezeptoren binden können, seit langem bekannt und künstlich Das Virus mit Hilfe dieser bisher unbekannten Aminosäuresequenz "zu verbessern" - außerdem nicht optimal - scheint es unwahrscheinlich.
Das zweite Merkmal des SARS-CoV-2 S-Proteins (abgesehen von diesen sechs Aminosäuren) ist die Art und Weise, wie es geschnitten wird. Damit das Virus in die Zelle eindringen kann, muss das S-Protein an einer bestimmten Stelle von den Enzymen der Zelle geschnitten werden. Alle anderen Verwandten, einschließlich Viren Fledermäuse, Pangoline und Menschen, der Schnitt ist nur eine Aminosäure, während SARS - CoV - 2 vier hat.
Wie sich dieser Zusatzstoff auf seine Ausbreitungsfähigkeit auf Menschen und andere Arten auswirkte, ist noch nicht klar. Es ist bekannt, dass sich eine ähnliche natürliche Transformation der Inzisionsstelle bei der Aviären Influenza signifikant ausdehnteDer proximale Ursprung von SARS - CoV - 2 der Kreis seiner Besitzer. Es gibt jedoch keine Studien, die bestätigen, dass dies für SARS - CoV - 2 gilt.
Es gibt also keinen Grund zu der Annahme, dass das SARS-CoV-2-Virus künstlichen Ursprungs ist. Wir wissen nicht, dass er nahe genug und gleichzeitig gut studierte Verwandte ist, die es könnten Als Grundlage für die Synthese haben Wissenschaftler auch keine Insertionen von zuvor untersuchten Krankheitserregern in ihr Genom entdeckt. Das Genom ist jedoch so organisiert, dass wir die natürliche Entwicklung dieser Viren besser verstehen.
Sie können sich ein umständliches System von Bedingungen vorstellen, unter denen dieses Virus Wissenschaftlern noch entkommen könnte, aber die Voraussetzungen dafür sind minimal. Gleichzeitig wurde die Wahrscheinlichkeit, dass ein neuer gefährlicher Coronavirus-Stamm aus natürlichen Quellen in der wissenschaftlichen Literatur des letzten Jahrzehnts auftaucht, regelmäßig als sehr hoch eingeschätzt. Und SARS - CoV - 2, das die Pandemie verursacht hat, entspricht genau diesen Vorhersagen.
Lesen Sie auch😷
- Wie man Coronavirus behandelt
- Wie man eine Pandemie überlebt
- 7 Möglichkeiten, die Angst vor Coronaviren zu zähmen